反式脂肪生活

基布羁斯基:
“我已经做好吃想吃的东西过短暂的人生的觉悟了。” ——坂田银时

【回复】及时行乐的时候有极高概率在三十岁以前诱发如糖尿病肥胖症等影响生活质量的疾病，一旦诱发，生活就会变成低质量短寿命的生活。
【回复】回复 @黑月升起:就是银时说的哦⊙∀⊙！我有截图的。不过可能神乐也说过类似的话，那我不清楚啦。
骟猪大赛冠军:
吃好吃的东西，胖而短暂的活着(=・ω・=)

【回复】每天吃点好吃的 再吃一些健康的 为了好吃的 多活几年（￣▽￣）
嚣张的青霉素:
既然名字里有反式脂肪，那就科普一下脂肪，化学结构上就是脂肪酸甘油三酯，所谓的不同脂肪，花样就出在脂肪酸上，饱和脂肪最简单，脂肪酸是饱和的，化学性质最稳定，熔点也较高，在哺乳动物脂肪里含量较高，比如猪油牛油，而且目前并没有证据显示饱和脂肪本身对健康有危害(肥胖除外)，基本算是个惰性的东西。至于不饱和脂肪那花样就多了，植物油里不饱和脂肪含量较高，这种脂肪熔点较低，常温下成液态，常见的对应不饱和脂肪酸有油酸，亚油酸，亚麻酸，花生四烯，epa，dha等等各种各样的，然而天然存在的不饱和脂肪酸几乎都顺式的，反式的主要是人工加氢合成造成的，目的是为了使用廉价的植物油来模拟较贵的黄油和可可脂(主要是市场上的植物黄油和代可可脂制作的伪巧克力)，所以买东西的时候注意看一下配料表，如果有氢化植物油这个东西就要当心了

【回复】当然反式脂肪在氢化植物油里的含量也不算高，但是比天然脂肪里存在的要高很多很多倍了，所以风险也会变高，也许有人会问为啥不开发方法去除反式脂肪，真要开发分离的方法，不能说没有只能说很难，然后分离的成本也很高，对于本身就是为了廉价而出现的东西在经济上划不来，至于从源头上在加氢合成的时候定向向顺式转化的方法就要靠化学家们去努力了
【回复】饱和脂肪酸不存在顺式反式，所谓加氢并不是完全的，只是饱和度增加，反式是在加氢过程中产生的，至于危害，可以去看看Wiki百科相关条目的里的参考链接，我是宁可信其有不可信其无→_→
【回复】第一，生物体内脂肪酸进行beta氧化时会出现反式脂肪酸，并被后续步骤分解，所以人体内存在反式脂肪酸是很正常的一件事；第二，不饱和脂肪酸加氢应生成饱和脂肪酸（熔点升高，常温下液态植物油变为固态奶油），并不是由顺式变为反式。 所以根据我的认知，我认为除了肥胖，摄入反式脂肪酸并不会对人体造成危害。 其实我对此事也并不确定，很是疑惑，希望你有确凿证据来证明反式脂肪酸的危害。
妖神组组长奸商:
我已经29岁了，18年开始时不时的没力气，就有点怀疑，直到今年才确诊……我不敢看病……其实我早就有过心理准备了，花了一下午才接受这个事实。我连梦想的地基都没搭好，我写过小说，做过游戏，拍过定格动画，做过3D动画，然而这些都随着岁月消失。 很多年前在大学宿舍里做过一游戏，那个啤酒瓶指到谁谁就会单身到死……当时指到的人是我。 现在想来就算这不是宿命估计我也会单身到死，毕竟怎么会有人愿意和沉浸在只有自己知道的世界里的人在一起呢。 我一辈子都在贴近奸商这个角色，从7岁到现在，因为他是我能坚持到现在的理由，也正是他让我能在得知渐冻症后还能保持乐观。我决定在仅剩的七年里完成他们的故事，在我看来，他们就是真实存在的，他们拯救了我。 想来我这辈子真是命中犯七，出生在2月27日，身高一米77，考试的时候总是第二位数字总是七，租的房子只有17平米，第一次破身是在七点【笑】现在啊，我想为这样的人生画下终点，所以我决定，自己一定要活到37岁，最好是在2月27号2点27分挂掉，那样我的人生就真的接近完美了。 我没能在27岁完成梦想，至少，要在死时不留遗憾。 组长，云天，明天见。

【回复】我今年20岁 8岁时确诊12岁玩法行走，我和你有11个共同关注[微笑]
【回复】回复 @Q__O :不管发生什么，都得好好活着。 生命因顽强而奇迹。(￣▽￣)
Ginoko:
评论的老哥们真的看完片子了吗。。。

【回复】都跟弱智一样在下面自以为是
【回复】emmm。。。这是个挺伤感的问题。。。只有五分钟时提到这个是艺名，不仔细看可能直到看完也不明白，但没弄明白就自以为是的科普真的很尬。。。
【回复】可能首先是因为b站把这片名直译了吧，会让人们挺一头雾水的。不过前几分钟的时候主人公的朋友有提到他们相识时，主人公叫DJ Transfatty，所以应该就是他的艺名了。
轨道列车骨:
很感人的一部关于渐冻症的纪录片 荒诞却又真实 希望评论里的朋友们不要走太偏 虽然不知道这片名有啥意思 但是既然内容是关于渐冻症的 就请把关注点更多的放在渐冻症上吧(〜￣△￣)〜

鸟二狗:
反式脂肪酸和脂肪还是有区别的，脂肪能变热量，能饿着瘦，但反式脂肪酸不能变热量，所以有人用饿着瘦的方法反而还增肥。

【回复】回复 @刺青男:高仿球啦(^・ω・^ )
崇明公司胧泉分部:
反式脂肪在体内是不能转化成热量的 只能被蓄积 就是死亡的脂肪 就像渐冻症一样无计可施 无药可医 只能慢慢接受死亡的来临 而且过程痛苦 确诊后一般10至15年 这种罕见病在中国有20万人以上 无法医治（现只有营养神经药物 或中医针灸 因为是罕见病连研究的医学院都没有国外也是非常少的) 无法工作 没有收入 但确需要专业精心护理 需要更多人关注 从而能提高社会福利

【回复】不要错误科普，世卫组织建议每日摄入反式脂肪不要超过总热量百分之一，只是很难转化为热量，蓄积？你是怎么想的，在表达观点时，一定要有科学的理论依据才行，不要错误引导他人
【回复】真的无法减下来吗？以我个人经历真的有心减的话这世界是公平的，不会存在无缘无故的胖，没有真正的垃圾食品只有垃圾的吃法，去年250，现在160，在努力一把凑够100
蘑蘑蘑小菇菇:
有时候可怕的是，就这样放弃了自己，悲伤得接受绝症的现实，勇敢而乐观地活下去真的需要莫大的勇气啊。

GEOeye:
这是一则关于渐冻症的纪录片(=・ω・=)然后查了下反式脂肪和它的相关性。反式脂肪是触发诱因。

【回复】感觉反式脂肪应该是纪录片男主当DJ时的艺名吧（片头有提到5分钟左右的位置），纪录片貌似并没有提到反式脂肪这种东西。
ManakaGekka:
肌萎缩侧索硬化症（ALS）俗称“渐冻人症”，可累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），或下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）。也叫运动神经元病（MND），法国又叫夏科（Charcot）病，而美国也称卢伽雷氏（Lou Gehrig）病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。多于30～50岁发病，以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。 基本信息 中文名：肌萎缩侧索硬化症 英文名：amyotrophiclateralsclerosis，ALS 肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateralsclerosis，ALS)在早先时期与运动神经元疾病具有完全等同的含义特指先有下运动神经元损害之后又有上运动神经元损害的一个独立的疾病。但后来发现还有另外两种变异情况即病程中始终只累及上运动神经元或下运动神经元，前者称为原发性侧索硬化，后者称为脊髓性肌萎缩到目前为止有些文献仍沿用运动神经元病来专指肌萎缩侧索硬化。 简述 多数学者习惯根据上下运动神经元受累的不同组合将运动神经元病分为肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型近年的研究提示肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础这些疾病包括原发性侧索硬化、ALS-痴呆ALS-相关性额叶痴呆进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。 美国报告ALS的发病率(每年新发病例)为2/10万～4/10万，患病率为4/10万～6/10万国内尚无确切的流行病学资料 ALS有家族性和散发性两种类型散发性以男性多见，男女之比约为1.5∶1～2∶1。中年后起病，多数患者为50～70岁平均发病年龄为55岁40岁以下发病也有报告20～30岁发病约占5%。 家族性ALS占5%～10%多为常染色体显性遗传男女发病率相等发病年龄较早平均为49岁。

【回复】临床表现 1、起病隐匿，缓慢进展。 2、半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩(5%)和肌束颤动(4%)，上肢远端尤其突出。此时四肢腱反射减低，无锥体束征，临床表现类似于脊髓性肌萎缩。 3、随着病情的发展患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征表现为广泛而严重的肌肉萎缩肌张力增高锥体束征阳性60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。当下运动神经元变性达到一定程度时，肌肉广泛失神经此时可无肌束颤动腱反射减低或消失，也无病理征。 4、约有10%的患者在整个病程中仅表现为进行性的肌肉萎缩而无上运动神经元损害的体征。 5、约30%的患者以脑干的运动神经核受累起病，表现为吞咽困难构音不清呼吸困难、舌肌萎缩和纤颤，以后逐渐累及四肢和躯干情绪不稳定(强哭强笑)是上运动神经元受累及假性延髓性麻痹的征象。 6、以脊髓侧索受累为首发症状的肌萎缩侧索硬化罕见。9%的患者可有痛性痉挛后者是上运动神经元损害的表现，多在受累的下肢近端出现常见于疾病的早期10%的患者有主观的肢体远端感觉异常或麻木除非合并其他周围神经病，ALS无客观的感觉体征整个病程中膀胱和直肠功能保持良好眼球运动通常不受损害。 7、单纯的ALS患者一般没有智力减退。ALS伴有其他神经系统变性疾病的症状和体征时，称ALS叠加综合征(ALS-plussyndrome)该综合征主要发生在西太平洋地区、日本的关岛和北非等地区。合并的症状和体征包括锥体外系症状小脑变性、痴呆自主神经和感觉系统症状以及眼球运动异常。 8、神经肌肉电生理改变主要表现为广泛的神经源性损害。急性神经源性损害(失神经后2-3周)的特征为纤颤电位正锐波束颤电位和巨大电位慢性失神经伴有再生时表现为肌肉轻收缩时运动单位动作电位时限增宽波幅明显升高及多相波百分比上升，肌肉大力收缩时可见运动单位脱失现象。ALS的神经源性损害通常累及3个以上的区域(脑神经、颈、胸、腰骶神经支配区)。舌肌胸锁乳突肌和膈肌也可表现为神经源性损害，后者因为在颈椎病中较少受累因而可资对两者进行鉴别(康德暄1994)。MCV可有轻度减慢诱发电位波幅下降感觉传导速度多正常。磁刺激运动诱发电位：经颅刺激大脑皮质运动神经元，并在相应的肌肉记录到动作电位该方法可测定中枢运动传导时间，对确定皮质脊髓束的损害具有重要价值。肌肉活检对ALS的诊断并不是必要的，但在一些情况下有助于鉴别神经源性肌萎缩。
【回复】回复 @豪盟-离白 :采用免疫组织化学染色方法可以在中枢神经系统的不同部位的神经细胞发现异常的泛素阳性包涵体(Arima，1998Kinoshitaetal，1997张巍，2001)这些包涵体包括以下几种类型： (1)、线团样包涵体电镜下包涵体为条索或管状，通常带有中央亮区为嗜酸或两染性被一淡染晕区包绕，在HE染色中不易见到。 (2)、透明包涵体为一种颗粒细丝包涵体。细丝直径为15～20nm颗粒物质混于细丝间形成小绒球样致密结构外周常有溶酶体样小体及脂褐素等膜性结构包绕。 (3)、路易体样包涵体为一圆形包涵体，由不规则线样结构与核糖体样颗粒组成中心为无定形物质或颗粒样电子致密物，这些物质包埋于18nm细丝中排列紧密或松散外周有浓染的环类似路易体。 (4)、Bunina小体是ALS较具有特异性的病理改变。这些包涵体主要分布于脊髓的前角细胞和脑干运动核神经细胞也可以出现在部分运动神经元病患者的海马颗粒细胞和锥体细胞、齿状回嗅皮质、杏仁核、Onuf核、额颞叶表层小神经元和大锥体细胞胞质中(Arima，1998Kinoshitaetal1997)。 发病因素 肌萎缩侧索硬化的病因至今不明。20%的病例可能与遗传及基因缺陷有关。另外有部分环境因素，如遗传、重金属中毒等，都可能造成运动神经元损害。产生运动神经元损害的原因，目前主要理论有： 1.神经毒性物质累积，谷氨酸堆积在神经细胞之间，久而久之，造成神经细胞的损伤。 2.自由基使神经细胞膜受损。 3.神经生长因子缺乏，使神经细胞无法持续生长、发育。 内因 ——遗传(genetic)只有少数病人身上发现遗传因素。 1.神经纤维丝重链基因羟基端突变 2.Y染色体 3.SOD1基因突变。最值得注意的是约有20%有家族史者伴有SOD1基因突变。只有1%~2%不伴有家族史者伴有基因突变。 4.ApoEε4基因突变 外因——环境(environmental)日本Guan发病率高，提示可能与当地河流中锰等重金属中毒有关，但未被证实。
【回复】发病机制 确切的发病机制至今尚未清楚。近年的研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。 1、铜锌超氧歧化酶基因突变学说研究表明20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。 2、兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸包括谷氨酸天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸(KA)、使君子氨酸(QA)、鹅膏氨酸(IA)和N-甲基d-天冬氨酸(NMDA)。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。这个摄取系统位于神经胶质细胞及神经细胞的细胞膜能迅速将突触间隙的谷氨酸转运到细胞内终止其作用。研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。 3、自身免疫学说ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合，改变其电生理特性，造成神经元损伤。 4、病理改变显微镜下观察可见脊髓前角细胞减少，伴胶质细胞增生，残存的前角细胞萎缩大脑皮质的分层结构完整，锥体细胞减少伴胶质细胞增生。脊髓锥体束有脱髓鞘现象而运动皮质神经元细胞完好，表明最初的改变产生于神经轴突的远端逐渐向上逆行累及大脑中央前回的锥体细胞此种改变又称为逆行性死亡。一些生前仅有下运动神经元体征的ALS患者死后尸检可见显著的皮质脊髓束脱髓鞘改变表明前角细胞功能受累严重掩盖了上运动神经元损害的体征。还有一些临床表现典型的ALS其病理改变类似于多系统变性，即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生(Terao，1991)。
222saber:
我真的觉得这个片名应该换种翻译方式，，，片名想表达的是，反抗生活的胖子 吧。直接翻译成反式脂肪有点莫名其妙。最不济加个副标题叫做 渐冻症患者的自拍集 也好==至少人们知道这片和脂肪没有关系。

【回复】？？人家起这个名字就是不想要出现渐冻症呀！戏对生活，有什么问题？真不知道弹幕跟评论，这么纠结标题干嘛？
梓里旧年枝:
…题目和内容到底有什么关系…一脸懵逼